X
تبلیغات
M S - رابطه بيماري ام اس با ويروسEBV:

M S

وبلاگی گروهی در خصوص هرانچه در مورد بیماری ام اس میتوان گفت

رابطه بيماري ام اس با ويروسEBV:

 يكي ديگر از ويروس هاي پيشنهادي در بيماري ام اس ويروس EBV مي باشد.

علايم حادعفونت با EBV مي تواند همراه با demyelination سيستم عصبي مركزي باشد. اگرچه اغلب بيماران مبتلا به ام اس مدارك باليني يا سرولوژي از منونوكلئوز حاد ندارند پس تشخيص اين مورد 100% با مدارك سرولوژيكي از عفونت EBV بعيد به نظر مي رسد.

در حاليكه همراهي EBV با بيماران ام اس از لحاظ آماري معني دار است مفاهيم پاتوبيولوژيك نشان مي دهد كه 90% جمعيت غرب به عفونت EBV دچار شده اند. عفونت با EBV در كودكي يا نوجواني در 50% افراد اتفاق مي افتد. تقريبا 5% از بيماران مبتلا به ام اس حمله اين بيماري را تقريبا در سن 18 سالگي تجربه مي كنند. اگر عفونت EBV در شروع بيماري ام اس نقش داشته باشد كودكان بايد نشانه هاي سرولوژيكي از عفونت با اين ويروس را نشان دهند.

نمونه اي جمع آوري شده در اين مطالعه به منظور تشخيص حضور آنتي بادي IgG كه عليه آنتي ژن كپسيد ، آنتي ژن هسته اي و EA ويروس EBV ايجاد مي شود آناليز شدند.

در پايان اين آزمايش مشخص شد كه 83% از بيماران ام اس داراي اين آنتي بادي بودند در حاليكه در افراد كنترل اين ميزان تنها 42% بود.

نتيجه اين آزمايش نشان مي دهد كه احتمال نقش EBV در بيماري زايي ام اس وجود دارد.

همان گونه كه مي دانيم ام اس يك بيماري ملتحمه CNS مي باشد كه باعث فقدان ميلين     مي گردد. اگر چه عوامل اين بيماري هنوز ناشناخته باقي مانده است اما اين مورد كه     پاسخ هاي خود ايمني نقش كليدي را در اين بيماري باعث مي شوند مورد قبول قرار گرفته است.كلوني سلول هاي T CD8 بطور زيادي در ضايعات مايع مغزي نخاعي افراد مبتلا به ام اس تجمع مي يابند.

B cell ها هم كه در قسمت CNS پيدا شده اند يك زنجيره سنگين را نشان مي دهد و حاوي Colonotype  هاي غالبي هستند. اين سلول ها بطور زياد جهش ها را در ژن هاي B cell تعويض مي كنند.

OSBs (Oligocolonal IgG bands) در ضايعات و CSF مشاهده مي شود اما ميزان آن كم است. يا اينكه در سرم همه افراد مبتلا به ام اس وجود ندارد. OSBs در CSF افراد مبتلا به ام اس معمولا ميزان زيادي از لحاظ زماني پايدار است. كلوني تيپ هاي B cell  غالب هم ، زمان زيادي در مبتلايان باقي مي ماند. پاسخ هاي IgG و OSBs در اختلالات مزمن و نيمه حاد CNS از قبيل Subacute sclerosing panencephalitis neurosyphlis neuroboreliosis و ... پيدا مي شود. در همه اين بيماري ها پسخ هاي IgG براي مواد عفوني مخصوص است. بنابراين اين امر كه پاسخ هاي IgG در بيماران ام اس باقي بماند امكان پذير است.

چندين مطالعه نشان از اختصاصي بودن پاسخ آنتي بادي Intrathecal در بيماري ام اس را دارد. اين مطالعات امكان تشخيص پپتيد هاي هدف در بيماران ام اس را مي دهد. بهرحال پاسخ هاي ايمني براي پپتيد ها بين بيماران و افراد كنترل وقتي كه گروه بزرگي را مورد آناليز قرار مي دهيم تفاوتي ندارد. علاوه بر اين پروتئين ها نمي توانند بطور اختصاصي به Oligocolonal IgG موجود در CSF بيماران ام اس متصل شوند.

در اين مطالعه بصورت وسيعي آنتي بادي اختصاصي IgG  در CNS بيماران ام اس بررسي شد. چندين پروتئين كه واكنش پذيري بالايي را نسبت به افراد كنترل داشتند شناسايي شدند. دو اپي توپ فعال سازي مجدد IgG را در بيماران ام اس در مقايسه با افراد كنترل نشان دادند. در دو مورد توالي پپتيد هايي از پروتئين EBV هم شناسايي شدند. ژن هايي كه اين دو پروتئين را كد مي كنند روي ژنوم EBV و نزديك به هم قرار دارند. و در سلول هاي عفوني شده با EBV در حالت نهفته بيان مي شوند.

پاسخ ايمني هومورال عليه اين پروتئين ها در سرم و CSF بيماران ام اس در مقايسه با كنترل بالا بود. رابطه اين كشفيات با مشاهده بيماران ام اس كه افزايش پاسخ CD8 براي بيان پروتئين هاي EBV در سلول هاي آلوده نشان دادند افزايش داد.اين پاسخ ها بيشتر در جمعيت هاي  CD8 و CD28 مشخص شد كه بيشتر به عفونت هاي مخفي EBV مربوط است.

سلول هاي Memory CD28 درCSF بيماران ام اس و ديگر بيماري هاي عفوني غالب است و يك نقش مهمي را در پاسخ ايمني CNS ايفا مي كند.

تيتر آنتي بادي EBV نسبت به جمعيت كنترل بيشتر است. بيماران ام اس از لحاظ تاريخچه نسبت به افراد كنترل بيشتر منونوكلئوز عفوني را نشان داده اند. ريسك ابتلا به ام اس پس از ابتلا به عفونتEBV به ميزان دو تا سه برابر افزايش مي يايد. علاوه بر اين ها مطالعات بيشتر DNA ي ويروس را در خون افراد مبتلا به ام اس مشخص كرد.

اگر چه طي اين مطالعه مدارك مهمي در مورد نقش EBV در بيماري زايي ام اس مشخص شد مكانيسم هاي متعددي هم در ايجاد اين بيماري بدست آمد.

در مطالعه ديگري  با كمك پرسنل نظامي ايالات متحده با جمع آوري نمونه هاي خوني بيين سال هاي 1998 تا 2000 انجام شد. مواردي از بين نمونه هاي جمع آوري شده وجود داشت كه از افرادي بدست آمده بود كه بواسطه بيماري ام اس توانايي خود را از دست داده بودند. در اين مطالعه دو فاكتور سن و جنس كنترل شد. 

در اين مطالعه ميزان آنتي بادي IgA را در برابر آنتي ژن هاي ويروسي اندازه گيري كردند. اما يك پيشگويي مهم در بيماري ام اس وجود IgG عليه VCA و EBNA بود.ريسك ابتلا به ام اس با اين آنتي بادي ها افزايش مي يابد.

اين مطالعه هم ارتباط بين ام اس و عفونت EBV را پيشنهاد مي كند.

اما در مطالع دگيري كه روي بيماران ام اس از نوع (RR) عود كننده – فروكش كننده انجام شد. چگونگي تشديد فعاليت مغز با MRI بررسي شد.همچنين ميزان سطح آنتي بادي EBV موجود در پلاسما هم اندازه گيري شد.

اين مطالعه بر روي 73 بيمار مبتلا به ام اس در طول مدت 1.7 سال با تكرار آزمايشات نورولوژي و آزمايشات خون انجام شد.آنتي بادي هاي پروتئين ويروس با روش ELISA و DNA ويروس با روش PCR اندازگيري شد.

نتيجتا تمام بيماران ام اس آنتي بادي IgG عليه EBV را داشتند.(VCA و (يا) EBNA) در صد زيادي از بيماران (48%) آنتي بادي ضد آنتي ژن EBV (EA) را داشتند و بميزان 25% همانندسازي ويروس را نسبت به افراد كنترل نشان دادند.

درصد مثبت بودن EA فردي و ميزان EA در زمان تشديد يا ناپايداري (بدون علامت بودن) تفاوتي نشان نداد.اين ها مدركي براي افزايش فعاليت باليني در بيماران ام اس يا نشانه هاي سرولوژيكي فعال سازي مجدد EBV نيست. بهر حال مشاهده دوباره فعال شدن EBV ممكن است همراه با افزايش التهابي باشد كه بوسيله MRI ضايعات مشخص مي شود.

منبع وبلاگ ام اس و زندگی من 

نازمهر

+ نوشته شده در  دوشنبه یکم خرداد 1385ساعت 10:53  توسط ......  |