یافته های جدید درباره ام اس

 

      

واشنگتن -گروه خاصی از مبتلا به ام اس به درمان تعویض پلاسما جوب می دهند.به نوشته پایگاه اینترنتی

 

مایو کلنیک آن دسته از بیماران مبتلا به ام اس که درضایعات ایجاد شده دردستگاه عصبی آنها رسوب آنتی

 

بادی وپادتن وجوددارد به درمان تعویض پلاسما بهترپاسخ می دهند.ازاین روش درمانی معمولا دردرمان

 

 مرحله حاد بیماری استفاده می شودواین نخستین مطالعه ای است که نشان می دهد آسیب شناسی در ام اس

 

تعیین کننده چگونگی پاسخ به درمان دربیماران مبتلا به ام اس است.درمان بیماران ام اس باید با شناخت

 

بیشتراز وضعیت خاص بیماری در هریک از آنان متناسب باهرفردانتخاب شود.

                                      

پیوست: ضمن تشکر از زحمات همه دوستان عزیز خواهشمندم در این وبلاگ فقط و فقط  اخبار و اطلاعات مر بوط به بیماری ام اس را ثبت نمایید برای مطالب جالب و خواندنی دیگر فقط می توانید لینک آن مطلب را بدهید تا هرکس خواست خودش برود و بخواند-متشکرم.

پیوست ۲:این کامنتهای امید بخش را از وبلاگ دوستمون آقا خره حتما بخونین.

                                                              دنیز 

4 فرضيه علمي درباره علت ام اس

1- شرايط جوي در سراسر جهان: براساس اين فرضيه به نظر مي‌رسد كه ابتلا به ام اس در ميان ساكنان نواحي اطراف مدار چهلم نيم كره‌هاي شمالي و جنوبي كره زمين شايعتر است.

فردي كه در يكي از اين مناطق متولد شده و پيش از رسيدن به سن نوجواني به منطقه ديگر منتقل مي‌شود، تا حدودي در معرض ابتلا به اين بيماري قرار مي‌گيرند.

2- ژنتيك: ابتلاي والدين يا يكي از نزديكان به اين بيماري خطر ابتلا به ام.اس را در فرد افزايش مي‌دهد.

3- عامل ايمني: به طور كلي اين امر پذيرفته شده است كه بيماري ام‌اس نوعي اختلال در سيستم ايمني خودكار است.

4- عامل ويروسي: اين احتمال وجود دارد كه يك عامل ويروسي در بروز ام اس نقش داشته باشد.

برخي عصب‌شناسان معتقدند كه ام اس به دليل تولد يك فرد با نقص ژنتيكي بروز مي‌كند، چرا كه نمي‌تواند با يك عامل محيط زيستي سازگاري داشته باشد.

وقتي فرد مزبور با آن عامل تماس پيدا كند، سيستم خودكار ايمني واكنش نشان داده و منجر به بروز بيماري مي‌شود.

هنوز براي اين بيماري هيچ راه مشخصي براي پيشگيري شناخته نشده است. در مورد تشخيص بيماري نيز لازم به ذكر است كه در حال حاضر هيچ آزمايش خاصي به اين منظور وجود ندارد و معمولا از طريق مراجعه به سابقه پزشكي و آزمايشات فيزيكي فرد مورد آزمايش قرار مي‌گيرد.

تصاوير MRI معمولا مي‌تواند آسيب ميلين در بافت مغز را نشان دهد، اما در برخي افراد مبتلا به اين بيماري اين تصاوير كاملا طبيعي هستند و هيچ مشكل يا نارسايي را نشان نمي‌دهند. يكي ديگر از روشهاي تشخيص بيماري آزمايش مايع مغزي نخاعي است.

در درازمدت ميزان فلج و از كار افتادگي اعضا افزايش پيدا مي‌كند. مرگ افراد مبتلا به اين بيماري عموما در اثر پيچيدگي‌ها و شرايط سخت ناشي از فلج آنهاست.

از شايعترين عوامل مرگ اين بيماران مي‌توان به بروز زخم‌هاي بستري و در نتيجه بروز عفونت، ذات‌الريه، آمبولي ريوي، گرفتگي رگ‌هاي تغذيه كننده ريه‌ها توسط لخته‌هاي خوني و خودكشي اشاره كرد.

بيماري ام اس مسري نيست و خطري براي اطرافيان بيمار ندارد، اما مي‌تواند به طور ژنتيكي اعضاي يك خانواده را تهديد كند.

عملكرد اصلي براي درمان بيماري وجود دارد. اولين مرحله توقف و يا كاهش حملات سيستم ايمني به ميلين رشته‌هاي اعصاب است.

مرحله دوم بهبود علائم بيماري و كمك به فرد براي بازگشتن به شرايط طبيعي تا حد امكان است.

سيستم ايمني به كمك دارو درمان مي‌شود.

ساير معالجات شامل مصرف داروهاي ضدافسردگي براي بهبود حالت افسردگي و كاهش خطر خودكشي، مصرف دارو براي كنترل مثانه، مصرف دارو براي رفع گرفتگي‌هاي عضلاني و مصرف دارو براي بهبود دردهاي عصبي است.

اثرات جانبي اين داروها با توجه به نوع دارويي كه مصرف مي‌شود، متفاوت است. از مهمترين آنها خواب آلودگي، بهم خوردگي معده و واكنش‌هاي آلرژيك نسبت به داروها هستند.

از آنجا كه اين بيماري مادام العمر است، كنترل دايمي و معالجه هميشگي بيماري ضروري است.

پيشرفت بيماري در اثر مصرف دارو تا حدودي كندتر مي‌شود.

همچنين معالجه علايم بيماري مي‌تواند حالت فلج را كاهش دهد

                                                                                                  دنیز

 

خلاصه سه تحقیق

1-مبتلايان به ام اس داراي سطح بالاتري از ghrelin در سرم (خون) هستند

دپارتمان عصب شناسي ، دانشكده پزشكي دانشگاه Firat، تركيه

 

علاوه بر اعمال متابوليك( سوخت و ساز) و غدد درون ريز عصبي، اخيرا و براي اولين بار ،كشف شده است كه هرمون ghrelin اثرات بازدارندگي در فرايندهاي التهابي دارد . اين يافته جديد به درگيري احتمالي پپتيد در اختلالات التهابي از جمله ام اس اشاره دارد . هم در بيماران مبتلا به ام اس عودي – بهبودي و هم در بيماران مبتلا به ام اس پيش رونده سطوح ghrelin ، به صورتي معني دار ، بيشتر از موارد كنترلي است . درحاليكه تفاوت معني داري بين سطوح ghrelin در بيماران با اين دو نوع ام اس وجود ندارد .    

منبع :  Pupmed.gov

 

2-كارايي يك برنامه آموزشي روانشناسي عصبي براي بيماران مبتلا به ام اس

دپارتمان عصب شناسي ، بيمارستان محلي St. Polten ، اتريش

 

يك هدف از اين مطالعه ، بررسي كارايي يك برنامه آموزشي خاص براي بيماران ام اسي بود كه در عين حال در برگيرنده استراتژي ها و تمرين هاي ريلكسيشن ، متناسب با زندگي روزمره ، باشد . هدف ديگر بررسي برنامه هاي مناسب براي زندگي روزمره بود .

 نتايج برنامه آموزشي شناختي ، مدركي خاص از اصلاحي معني دار در كارايي هاي اجرايي و توانايي هاي ترسيم فضايي نشان داد . وقتي تمرينات به بيش از سه برابر ميزان سنجش افزايش يافت رخوت به گونه اي معني دار كاهش يافت . يادگيري شفاهي و غير شفاهي اصلاحي معني دار داشت . افسردگي نيز اصلاح شد . نتايج بررسي پرسشنامه اي نشان دهنده مفيد بودن آموزش به اندازه متوسط و بالاتر از متوسط در 60 درصد از  پرسش شوندگان بود .

واضح است كه بيماران مبتلا به ام اس با اختلال شناختي كم تا متوسط قادرند از يك برنامه آموزشي روان شناسي عصبي و توام كردن بيشتر آن با زندگي روزمره خود سود برند . به اين لحاظ ، پيشنهاد چنين برنامه اي به عنوان استاندارد به همراه درمان پزشكي مناسب است .

منبع :  Pupmed.gov

 

3-مطالعه اي كه در دپارتمان عصب شناسي ، دانشكده پزشكي دانشگاه Chiba  ،ژاپن صورت گرفته است تاييد مي كند كه در بيماران مبتلا به ام اس ،  matrix metalloproteinases (MMPs)  خون با ، توسعه مدام و ناپديد شدن ، مناطقي در بافت سفيد سيستم مركزي عصبي كه در آن ها ميلين از بين رفته مربوط است .

منبع :  Pupmed.gov

سلمان

نتيجه تحقيق برروي ىاروي بتافرن

بيمارى ام‌اس    نتيجه تحقيق بر روى داروى بتافرون، داروى بيمارى ام‌اس بيمارى ام‌اس، بيماری مخصوص سيستم عصبى است. اين بيمارى به مرور زمان سبب خوردگى يا از بين رفتن دستگاه عصبى مى‌شود. پيامهاى عصبى كه در مغز صادر مى‌شوند براى رسيدن به اندام يا عضو مورد نظر از رشته‌هاى عصبى عبور می‌كنند. رشته‌هاى عصبى مانند سيم‌هاى برق يك ارتباط الكتريكى ميان مركز اعصاب و اندام مورد نظر برقرار مى‌كنند. اين راه ارتباطى با عايق مخصوصى پوشيده شده است كه از جنس چربى است. حال اگر اين اين چربى يا همان عايق از بين برود رشته‌هاى عصبى نمى‌توانند پيام التريكى صادر شده از مغز يا نخاع را انقال دهند . بيمارى Multiple Sclerosis ام‌اس يا اسكلروز چندگانه كه گاهى به غلط ضعف يا تحليل عضلانى ترجمه مى‌شود در واقع بيمارى است كه مخصوص سيستم عصبى است . بر اساس تحقيقات گسترده‌اى كه روى بيمارى ام‌اس صورت گرفته است پژوهشگران معتقدند بيمارى ام‌اس ريشه ژنتيكى دارد. يافته‌هاى محققان حاكى از آن است كه فعاليت و همكارى گروهى از ژنها با يكديگر منجر به بيمارى ام‌اس می‌شود. به طور مشخص مى‌توان گفت آن دسته از ژن‌ها كه فعاليت‌هاى سيستم ايمنى يا سيستم دفاعى بدن را كنترل و هدايت مى‌كند . اين فرضيه كه متخصصان ژنتيك آن را دنبال مى‌كنند با استفاده از تكنيك‌هاى درون سلولى و نشانه گذارى ژن‌ها مشخص می‌كند كه نوع يا نژاد خاصى از ژن‌هاى انسانى استعداد بيشترى براى ابتلا به بيمارى نشان مى‌دهند. بيمارى ام‌اس در برخى از مناطق جغرافيايى مثل آمريكا يا جنوب غرب آسيا شيوع بيشترى نشان مى‌دهد و اين نكته مشخص مى‌كند كه بيمارى تا حد زيادى وابسته به نژاد است. با آنكه بيمارى ژنتيكى است اما ارثى بودن آن به اثبات نرسيده است . بيمارى ام‌اس بيمارى است كه به مرور زمان سبب خوردگى يا از بين رفتن دستگاه عصبى مى‌شود. پيامهاى عصبى كه در مغز صادر مى‌شوند براى رسيدن به اندام يا عضو مورد نظر از رشته‌هاى عصبى عبور می‌كنند. رشته‌هاى عصبى مانند سيم‌هاى برق يك ارتباط الكتريكى ميان مركز اعصاب و اندام مورد نظر برقرار مى‌كنند. اين راه ارتباطى با عايق مخصوصى پوشيده شده است كه از جنس چربى است. حال اگر اين اين چربى يا همان عايق از بين برود رشته‌هاى عصبى نمى‌توانند پيام الكتريكى صادر شده از مغز يا نخاع را انقال دهند . در بيمارى ام‌اس سيستم دفاعى بدن به اين پوشش عايق مانند حمله مى‌كند وآن را از بين مى‌برد. به مرور زمان پوشش نازك مى‌شود و بااز بين رفتن آن راه ارتباطى ميان مركز و اندامها قطع مى‌شود. از اولين نشانه‌هاى بيمارى ام‌اس مى‌توان به تارى ديد و ضعف يكباره سيستم بينايى اشاره كرد. به علت آنكه اعصاب بينايى بيشتر از ساير اعصاب در خطر حمله قرار دارند. از ديگر نشانه‌هاى بيمارى مى‌توان به ضعف عضلات، كرخى موضعى و عدم تعادل اشاره كرد . چندى پيش مركز تحقيقات دارويى آلمان آمار جالبى منتشر كرد كه نتيجه شانزده سال تحقيق بر روى داروى بتافرون‌، داروهاى ضد بيمارى ام‌اس را نشان مى‌دهد . اين گروه تحقيقاتى از شانزده سال پيش تحقيق بر روى سيصد داوطلب مبتلا به بيمارى ام‌اس را آغاز كرد. داوطلبين به سه گروه صدنفرى تقسيم شده و هر گروه روش درمانى خاص خود را دنبال كرد . گروه اول در طول اين مدت به عنوان دارو پنجاه ميكروگرم بتافرون دريافت كرد. براى گروه دوم پنج برابر اين ميزان يعنى دويست‌وپنجاه گرم بتافرون تجويز شد و گروه سوم داروى پلاسبو مصرف كرد. منظور از پلاسبو دارو‌ى كامل بى‌اثرى است كه تنها جنبه روانى دارد. اين نوع داروها كه در اكثر مراكز تحقيقاتى روى آنها كار مى‌شوند در واقع تركيب شيميايى كاملأ بى‌اثرى دارند، بى‌ضرر و بى‌فايده. اما در تمام طول مدت درمان به بيمار آنگونه تلقين مى‌شود كه در حال مصرف دارويى كاملأ موثر و مفيد است . بعد از شانزده سال بيش از نود درصد از بيمارانى كه دوز بالا يا همان بتافرون دويست و پنجاه ميكروگرمى را مصرف كرده‌اند زنده‌اند و نيمى از اين افراد می‌توانند حركت كنند. برخى با وسايل كمكى مانند صندلى چرخ‌دار و گروهى نيز بدون وسايل كمكى. اين نتيجه ثابت كننده آن است كه دوز بالاى بتافرون تأثير مثبتى در كنترل بيمارى داشته است . اما نكته بسيار جالب اين تحقيق در گروهى مشاهده مى‌شود كه داروى پلاسبو يا همان داروى بى‌اثر را مصرف كرده‌اند. بيش از هشتاد درصد بيماران اين گروه زنده هستند و نزيك به نيمى از اين افراد كاملأ مستقل و بدون هيچ كمكى مى‌توانند راه بروند . بيش از سى سال است كه اثر داروهاى پلاسبو بر بيماريهاى مختلف آزمايش مى‌شود و اثر مثبت اين نوع داروهاى تلقينى به اثبات رسيده است. اين تاثير مثبت مى‌تواند به علت ترشح هورمونهاى شادى بخش در مغز و توليد انرژى مثبتى باشد كه فرد پس از مصرف داروها احساس كرده است .                                                دنیز

نتيجه تحقيق برروي داروي بتافرن

نتيجه تحقيق بر روى داروى بتافرون، داروى بيمارى ام‌اس بيمارى ام‌اس، بيماری مخصوص سيستم عصبى است. اين بيمارى به مرور زمان سبب خوردگى يا از بين رفتن دستگاه عصبى مى‌شود. پيامهاى عصبى كه در مغز صادر مى‌شوند براى رسيدن به اندام يا عضو مورد نظر از رشته‌هاى عصبى عبور می‌كنند. رشته‌هاى عصبى مانند سيم‌هاى برق يك ارتباط الكتريكى ميان مركز اعصاب و اندام مورد نظر برقرار مى‌كنند. اين راه ارتباطى با عايق مخصوصى پوشيده شده است كه از جنس چربى است. حال اگر اين اين چربى يا همان عايق از بين برود رشته‌هاى عصبى نمى‌توانند پيام التريكى صادر شده از مغز يا نخاع را انقال دهند . بيمارى Multiple Sclerosis ام‌اس يا اسكلروز چندگانه كه گاهى به غلط ضعف يا تحليل عضلانى ترجمه مى‌شود در واقع بيمارى است كه مخصوص سيستم عصبى است . بر اساس تحقيقات گسترده‌اى كه روى بيمارى ام‌اس صورت گرفته است پژوهشگران معتقدند بيمارى ام‌اس ريشه ژنتيكى دارد. يافته‌هاى محققان حاكى از آن است كه فعاليت و همكارى گروهى از ژنها با يكديگر منجر به بيمارى ام‌اس می‌شود. به طور مشخص مى‌توان گفت آن دسته از ژن‌ها كه فعاليت‌هاى سيستم ايمنى يا سيستم دفاعى بدن را كنترل و هدايت مى‌كند . اين فرضيه كه متخصصان ژنتيك آن را دنبال مى‌كنند با استفاده از تكنيك‌هاى درون سلولى و نشانه گذارى ژن‌ها مشخص می‌كند كه نوع يا نژاد خاصى از ژن‌هاى انسانى استعداد بيشترى براى ابتلا به بيمارى نشان مى‌دهند. بيمارى ام‌اس در برخى از مناطق جغرافيايى مثل آمريكا يا جنوب غرب آسيا شيوع بيشترى نشان مى‌دهد و اين نكته مشخص مى‌كند كه بيمارى تا حد زيادى وابسته به نژاد است. با آنكه بيمارى ژنتيكى است اما ارثى بودن آن به اثبات نرسيده است . بيمارى ام‌اس بيمارى است كه به مرور زمان سبب خوردگى يا از بين رفتن دستگاه عصبى مى‌شود. پيامهاى عصبى كه در مغز صادر مى‌شوند براى رسيدن به اندام يا عضو مورد نظر از رشته‌هاى عصبى عبور می‌كنند. رشته‌هاى عصبى مانند سيم‌هاى برق يك ارتباط الكتريكى ميان مركز اعصاب و اندام مورد نظر برقرار مى‌كنند. اين راه ارتباطى با عايق مخصوصى پوشيده شده است كه از جنس چربى است. حال اگر اين اين چربى يا همان عايق از بين برود رشته‌هاى عصبى نمى‌توانند پيام الكتريكى صادر شده از مغز يا نخاع را انقال دهند . در بيمارى ام‌اس سيستم دفاعى بدن به اين پوشش عايق مانند حمله مى‌كند وآن را از بين مى‌برد. به مرور زمان پوشش نازك مى‌شود و بااز بين رفتن آن راه ارتباطى ميان مركز و اندامها قطع مى‌شود. از اولين نشانه‌هاى بيمارى ام‌اس مى‌توان به تارى ديد و ضعف يكباره سيستم بينايى اشاره كرد. به علت آنكه اعصاب بينايى بيشتر از ساير اعصاب در خطر حمله قرار دارند. از ديگر نشانه‌هاى بيمارى مى‌توان به ضعف عضلات، كرخى موضعى و عدم تعادل اشاره كرد . چندى پيش مركز تحقيقات دارويى آلمان آمار جالبى منتشر كرد كه نتيجه شانزده سال تحقيق بر روى داروى بتافرون‌، داروهاى ضد بيمارى ام‌اس را نشان مى‌دهد . اين گروه تحقيقاتى از شانزده سال پيش تحقيق بر روى سيصد داوطلب مبتلا به بيمارى ام‌اس را آغاز كرد. داوطلبين به سه گروه صدنفرى تقسيم شده و هر گروه روش درمانى خاص خود را دنبال كرد . گروه اول در طول اين مدت به عنوان دارو پنجاه ميكروگرم بتافرون دريافت كرد. براى گروه دوم پنج برابر اين ميزان يعنى دويست‌وپنجاه گرم بتافرون تجويز شد و گروه سوم داروى پلاسبو مصرف كرد. منظور از پلاسبو دارو‌ى كامل بى‌اثرى است كه تنها جنبه روانى دارد. اين نوع داروها كه در اكثر مراكز تحقيقاتى روى آنها كار مى‌شوند در واقع تركيب شيميايى كاملأ بى‌اثرى دارند، بى‌ضرر و بى‌فايده. اما در تمام طول مدت درمان به بيمار آنگونه تلقين مى‌شود كه در حال مصرف دارويى كاملأ موثر و مفيد است . بعد از شانزده سال بيش از نود درصد از بيمارانى كه دوز بالا يا همان بتافرون دويست و پنجاه ميكروگرمى را مصرف كرده‌اند زنده‌اند و نيمى از اين افراد می‌توانند حركت كنند. برخى با وسايل كمكى مانند صندلى چرخ‌دار و گروهى نيز بدون وسايل كمكى. اين نتيجه ثابت كننده آن است كه دوز بالاى بتافرون تأثير مثبتى در كنترل بيمارى داشته است . اما نكته بسيار جالب اين تحقيق در گروهى مشاهده مى‌شود كه داروى پلاسبو يا همان داروى بى‌اثر را مصرف كرده‌اند. بيش از هشتاد درصد بيماران اين گروه زنده هستند و نزيك به نيمى از اين افراد كاملأ مستقل و بدون هيچ كمكى مى‌توانند راه بروند . بيش از سى سال است كه اثر داروهاى پلاسبو بر بيماريهاى مختلف آزمايش مى‌شود و اثر مثبت اين نوع داروهاى تلقينى به اثبات رسيده است. اين تاثير مثبت مى‌تواند به علت ترشح هورمونهاى شادى بخش در مغز و توليد انرژى مثبتى باشد كه فرد پس از مصرف داروها احساس كرده است .                                                دنیز

يك تحقيق تاريخي و مداركي از آسيب مولكولي

 

1)تاريخ طبيعي ام اس : يك مطالعه جغرافيايي : مشاهداتي درباره مرحله پيشرونده بيماري .

دپارتمان باليني علوم عصبي ، دانشگاه Western Ontario London ، انتاريو ، كانادا

 

نمود باليني عود ها و پيشرفت تا حد زيادي وضعيت ام اس را تعيين مي كند . در 80 درصد موارد ، يك دوره ي عود در خلال دو دهه با پيشرفت مزمن دنبال مي شود . ارتباط ميان اين مراحل و نتايج بلند مدت بعدي نامعلوم باقي مانده است . ما اين نمود هاي باليني را در خلال يك مطالعه تاريخي در مدت متوسط 25 سال تجزيه و تحليل كرديم . براي كل گروه ، زمان متوسط براي رسيدن به ميزان وضعيت ناتواني (DSS ) 6 و 8 و 10 به ترتيب  7/12 ، 6/20 و 9/43 سال بود . از ميان 824 بيمار با حملات آغازين ، اكثريت غالب يك مرحله پيش رونده  با زمان ميانگين 4/10 سال براي پيشرفت ثبت كردند . اثرات عود اغلب شروع باليني پيشرفت را در سايه قرار مي دهد . اما ، وضعيت هايي وجود دارد كه در آن آغاز پيشرفت در ايتدا ، نسبتا گسسته و قابل شناسايي در DSS 2 يا كمتر است . سه زير گروه براي وضوح مقايسه نتايج عبارتند از

1)موارد پيش رونده نوع اول (مقدماتي) (pp )بيماري

2) موارد حمله – آغازين بيماري كه تنها يك حمله قبل از آغاز پيشرفت روي مي دهد (SAP)

3)موارد پيش رونده ثانويه (SP) بيماري كه در آن بهبود عود ها از اولين مراحل باليني ، وقتي پيشرفت شروع مي شود ، قابل شناسايي است .

ما منحني بقا در اين سه گروه را مقايسه كرديم . در ميان گروه هاي SAP با تعداد 140، pp با تعداد 219 و SP با تعداد 146 كه پيشرفت به وسيله DSS در آغاز آن طبقه بندي شده بود ، تفاوتي در زمان براي 6،8و10 ديده نشد . اين يافته ها نشان مي دهد كه مراحل پيشرفت از عود ها مستقل است . درميان بيماران  SAP درجه ي بهبود (بازيافت) از تشديد ،ارتباط معني داري با نتيجه نهايي ندارد . موقعيت حمله ابتدايي معمولا موقعيت شروع پيشرفت نيست . طبيعت نسبتا كليشه اي مرحله پيش رونده مشاهده شده در همه موارد پيش رونده بر تفاوت منطقه اي يا اصولي مربوط به در معرض خطربودن براي يك فرايند كه ذاتا از ببن برنده ظاهر مي شود اشاره دارد .با وجود تغييرات شخصي قابل توجه ، مرحله پيش رونده ناتواني مشاهده شده در هر سه گروه با DSS2 از نظر كيفيت و سرعت طبقه بندي يكساني دارند و ممكن است موجب سازوكار يكساني براي همه شكل هاي پيش رونده ام اس باشند . اين امكان بايد در نظر گرفته شود كه اين در برخي موارد  فرايندي اوليه است . 

 

 

2) پيشرفت بيماريزايي مولكولي در ام اس : مفاهيم داراي پتانسيل در درمان هاي آينده 

مركز بيماري هاي عصبي ، دپارتمان عصب شناسي ، مدرسه پزشكي هاروارد ، بوستون ، ايالات متحده

 

با وجود پيشرفت هاي اخير در تشخيص و درمان ام اس ، هنوز نيازمند توافق روي علت ها ، بيماري زايي و سازوكار پيشرفت بيماري هستيم . مدارك جديد نشان مي دهد كه ام اس يك بيماري التهابي از بين برنده عصب است كه در آن هم ايمني ذاتي و هم ايمني تطبيقي در  شروع و تداوم بيماري نقشي مهم دارند . مدارك جديد تصور نابهنجاري آسيب شناسانه مولكولي فراتر از پلاك ها و بدكاري نورون ها در مناطق به ظاهر معمولي را ، علاوه بر از بين رفتن چند موضعي ميلين و از دست دادن آكسوني ، تاييد مي كند . اين نمود مهمي است كه ممكن است زمينه تغييرات ابتدايي برگشت پذير در بيماري ام اس باشد .  نقص مزمن توليد مجدد ميلين ، بازتوليد آكسوني و بدكاري نوروني ممكن است با پيشرفت بيماري اشتراك داشته باشد . اين مقاله پديد آمدن مدارك مولكولي براي پيشرفت ام اس با تمركز خاص روي دگرگوني در ريز محيط سيستم عصبي مركزي موضعي مربوط به سلول هاي glial  و سلول هاي عصبي را مورد بحث قرار مي دهد  . مسيرهاي مولكولي به از بين برندگي عصبي ساختاري و كاربردي و نيز چيز هايي كه از بازتوليد جلوگيري مي كنند  منجر مي شوند . اين ضروري است  تا استراتژي جديد درماني ، كه قادر به توقف و حتي وارون كردن روند بيماري باشد ،  طراحي شود.

 

سلمان

خلاصه دو تحقيق

خلاصه دو تحقيق:

1) كشف آنتي بادي در جراحات ام اس

آنتی بادی هایی مربوط به  پروئین های میلین در جراحات ام اس پیدا شده اند و تصور می شود به طریقی در فعالیت بیماری ام اس درگیر باشند . اما ، واقعا روشن نیست که چه نقشی در ایجاد یا پیشرفت آسیب های میلین در ام اس دارند . محققین به بررسی بیشتر این سوال پرداخته اند . آنها آنتی بادی های سرم ( خون آبه) را به پروتئین پایه میلین (MBP ) ناشی  از موارد ام اس ، کنترل های غیر ام اسی و موش های مبتلا به EAE ایزوله کردند و اثر آنها را روی پروتئین های MBP تحلیل کردند . آنها دریافتند که آنتی بادی های موارد ام اس و موش های مبتلا به  EAE ( اما نه در موارد کنترلی که ام اس ندارند ) واقعا قادرند زنجیره MBP را بشکنند و به تخریب پروتئین منجر شوند .

آزمایش های تکمیلی برای مطمئن شدن از اینکه این شکستگی ها قابل نسبت دادن به آنتی بادی ها هستند و فاکتور دیگری موجود در آزمایش نیستند و برای دیدن اینکه چه جاهایی درون زنجیره های MBP هدفی برای شکستگی هستند  و تعیین اینکه کدامیک از مسیر های بیو شیمیایی در نابودی سهیمند صورت می گیرد . محققین همچنین دریافته اند كه Copaxone قادر است آنتی بادی ها را مسدود(بلوكه) کند و از پیوستن آنها به MBP  و بنابراین از آسیب جلوگیری کند . این مطالعه  پیشرفت هایی در درک چگونگی آسیب های ناشی از ام  اس را ارائه می دهد و یه خطوط تحقیقاتی جدیدی مانند گسترش درمان هایی که مانند Copaxone قادر به مسدود کردن فعالیت

آنتی بادی های مخرب در ام اس هستند منجر می شود .

 

2)کشف روشی جدید برای درمان جراحات وبیماری های از بین برنده اعصاب

 

محققین روشی برای وادار کردن سلول های عصبی در مغز و ستون فقرات  به آزاد کردن آنتی اکسیدان های طبیعی ، که سلول های عصبی را در برابر استرس و رادیکال های آزاد محافظت می کنند ، کشف کرده اند . استرس و رادیکال های آزاد به بیماری های از بین برنده عصبی منجر می شوند  . تا کنون محققین قادر به آزاد کردن مستقیم  این آنتی اکسیدان های خاص در سلول های عصبی ، در موقعیتی که آسیب و نابودی روی می دهد ، نبوده اند.

تصور این است که  در آسیب های مغزی مانند سکته و بیماری های نابودکننده عصبی ، مثل آلزایمر ، نمک اسید گلوتامیک ، آمینو اسیدی که به مقدار زیاد در مغز یافت می شود ، انباشته می شود . در غلظت های طبیعی گلوتامیک به عنوان یک  انتقال دهنده عصبی ، که اعصاب برای ارتباط از آن استفاده می کنند ، عمل می کند . اما گلوتامیک به میزان بیش از اندازه اش ، به واسطه تحریک بیش از اندازه سلول های عصبی که excitotoxicity نامیده می شود ، سمی است و موجب فشار فراوانی روی سلول های عصبی و درنهایت مرگ آنها می شود .

مطالعات آنها اشاره می کند که NEPPs ترکیبی که در سلول های عصبی انباشته می شود ، با فعال کردن مسیری (Keap1/Nrf2 ) که تنظیم کننده تولید آنتی اکسیدان های محافظ  سلول در برابر آسیب رسانی رادیکال های آزاد ناشی از excitotoxicity  است ، مانع آسیب عصبی می شود .

NEEPPs: short for NEurite outgrowth-Promoting Prostaglandins

سلمان

 

BG-12 داروي جديد

BG-12 داروي جديد

Biogen Idec اعلام كرده است كه داروي تركيبي خوراكي BG-12 ، براي ام اس عودي –بهبودي ، مراحل اصلي پاياني آزمايش باليني خود را مي گذراند . در اين آزمايش ، با شش ماه درمان ، كاهش تعداد جراحات فعال مشاهده شده در MRI در مقايسه با دارونماي غير فعال ديده شده است . فاز 2 شش ماهه اين آزمايش در 10 كشور اروپايي و با مشاركت حدود 250 بيمار صورت گرفته است .

اين دارو دارويي تركيبي است كه فعاليت ايمني را به طرق مختلف تعديل مي كند . از جمله جلوگيري از فعاليت پيام رسان هاي عصبي ، سلول ها و ملكول هايي كه در ايجاد التهاب مشاركت دارند .اثر اين دارو همچنين در درمان بيماري هاي ديگر خود ايمني در حال بررسي است .

برخي نتايج ثانويه از جمله ميزان تراكم جراحات جديد ، ميزان عود و نسبت بيماران بدون عود ، درخلال آزمايش اندازه گيري شده است . جزئيات اين نتايج و نتايج ديگر حاصل از اين آزمايش هنوز منتشر نشده است .

 

پمپ تزريق خانگي

تزريق كرتن درد سر زيادي دارد . بستري شدن و تحمل شرايط بيمارستان . حتي اگر بستري نشويد بايد يك ساعت دراز بكشيد و ورود دارو را به رگ هايتان تماشا كنيد البته پزشك قبلي من مي گفت سه ساعت . تازه اگرتكرر ادرار هم داشته باشد محشر است . اخيرا وسيله جديدي به بازار آمده كه كار را بسيار راحت مي كند . دارو درون يك توپ كشسان ريخته مي شود كه يك فيلتر براي كنترل ميزان داروي تزريقي دارد . توپ لوله اي دارد كه مانند قطره چكان به بازو متصل مي شود . نيازي به آويزان كردن اين توپ نداريد و مي توانيد آنرا در جيب تان بگذاريد و دنبال كارتان برويد .

نمونه دستگاه را در آدرس زير ببينيد :

http://www.iflo.com/prod_homepump.php

 

ترجمه ای بود از دوست خوب وزحمتکشمان سلمان عزیز که برایم ارسال کرده.سلمان جان سپاسگزار زحماتت هستم.

                                            دنیز

جواب سلمان به کامنت دوستان

این پست جواب دوست خوبمان سلمان عزیز درکامنتهای برخی از دوستان به این نوشته می باشد که باز برایم ایمیل کرده اند ضمن تشکر از ایشان توجهتان را بدان جلب می کنم.

به ويولت عزيز و بقيه دوستان :

شايد مطالب به اين دليل سنگين باشند كه خلاصه مقالات پزشكي هستند . از اين جور مطالب باز هم هست ولي آنقدر علائم اختصاري و اصطلاحات پزشكي دارند كه از خير ترجمه آنها مي گذرم . ضمنا رشته تحصيلي من فيزيك است نه پزشكي بنابراين احتمالا ترجمه من بي اشكال نيست .

به هر حال اين ترجمه ها براي آگاهي بيشتر دوستان است و قطعا بسياري از اين تحقيقات جاي بحث بسيار دارند . بنابراين وقتي اين اخبار را مي خوانيم يا از رسانه ها مي شنويم مي توانيم  انتظار داشته باشيم كه فردا خبري ديگر در تاييد و يا رد آنها ارائه شود .

به هر حال سعي مي كنم از اين به بعد اگر مطلبي گذاشتم قابل استفاده تر باشد .      

دو خبر :

1)نقص برگشت پذير حافظه ناشي از پالس متيل پردنيزولون(كرتن) در بيماران مبتلا به ام اس .

كلينيك عصب شناسي دانشگاه اولم ، آلمان

سي بيمار مبتلا به ام اس به صورت تصادفي 500 تا 2000 ميلي گرم متيل پردنيزولون طي 5 روز دريافت كردند . آنها از روز ششم تا شصتم پس از آغاز درمان مورد بررسي قرار گرفتند. بيماران زوال جزئي در حافظه ،كه در روز ششم قابل بازيافت بود و كاملا در روز شصتم برگشته بود ، نشان دادند . اگرچه ميزان زوال كم بود و اين اثرات به ميزان داروي به كار رفته بستگي داشت.

 

2)يك مطالعه جديد از بين رفتن ميلين وابسته به پيري را به آغاز بيماري آلزايمر مربوط كرده است . اين يافته ، براي اولين بار ، مدركي ژنتيكي را ارائه مي دهد كه بر اساس آن نابودي ميلين زمينه اي است هم براي پيري مفرط و هم ريسك ژنتيك عمده براي بيماري آلزايمر .

دكتر George Bartzokis رئيس كلينيك بيماري آلزايمر و اختلالات حافظه UCLA مي گويد : ميلين دار شدن ، فرايند منحصر به انسان ، به صورتي قابل استدلال مهم ترين و آسيب پذيرترين فرايند رشد مغز است وقتي بالغ و پير شويم .

به گفته محققين وقتي مغز در بزرگسالي به رشد ادامه مي دهد و هنگامي كه ميلين بيشتر و بيشتر توليد مي شود ،افزايش سطوح كلسترول موجب ايجاد يك پروتئين سمي مي شود كه به مغز حمله مي كند . پروتئين به ميلين حمله مي كند ، انتقال پيام را مختل مي كند و سرانجام مي تواند به پلاك و اغتشاشات قابل مشاهده در قشر مخ بيماران مبتلا به آلزايمر منجر شود .

 

توضيح:اين خبر از اين نظر اهميت دارد كه از بين رفتن ميلين در ام اس نيز مطرح است و ضمنا بيماران مبتلا به آلزايمر خيلي بيشتر از ام اسي ها هستند .

سلمان جان به پاس زحمات شما من یوزر وپس این وبلاگ را در اختیارتان قرار می دهم تا هرموقع خواستین و هر ترجمه و خبر جددیدی داشتید همینجا بنویسید تا مورد استفاده همه دوستان قرار گیرد.

با تشکر از همه عزیزانی که ما را در ارائه اطلاعات جدید ومفید یاری می رسانند.

                                                               دنیز